Гиперактивный мочевой пузырь после родов. Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП), проявлениями которого являются симптомы учащения мочеиспускания, императивные позывы и императивное недержание мочи, — частый повод обращения к гинекологам и урологам. Состояние требует длительного лечения, первой линией которого специалисты единодушно считают поведенческую терапию .

Применение поведенческой терапии при ГМП основано на предположении, что это состояние вызвано утратой выработанного в детстве контроля коры головного мозга над мочеиспускательным рефлексом или наличием патологически сформированного рефлекса. Известно, что больше половины пациенток с ГМП имеют выраженные психические и социальные проблемы, а у 20% из них гиперактивность связана именно с неправильной моделью мочеиспускания. Чтобы восстановить этот контроль, устанавливают определенный ритм мочеиспусканий и постепенно увеличивают интервалы между ними. Перед началом лечения пациентке объясняют, что в норме диурез составляет 1500-2500 мл/сут, средний объем мочеиспускания — 250 мл, функциональная емкость мочевого пузыря — 400-600 мл, допустимое количество мочеиспусканий — в среднем 7-8 раз в сутки. Если этот объем превышает норму, необходимо научить пациентку избегать употребления жидкости без необходимости: пить только во время приема пищи, отказаться от кофе и чая, особенно вечером, ограничить употребление острой пищи и соли, которые вызывают жажду. Исключением являются пациентки, принимающие диуретики. Важно обосновать и необходимость отказа от «вредных» привычек: мочиться «на всякий случай», перед едой или выходом из дома. Целью тренировки мочевого пузыря является постепенное удлинение интервалов между мочеиспусканиями (в начале лечения интервалы между мочеиспусканиями должны быть короткими, например 1 ч, постепенно их доводят до 2,5-3 ч) и увеличение функциональной емкости мочевого пузыря. Таким образом, больная «приучает» свой мочевой пузырь опорожняться только произвольно. Ночью больной разрешается мочиться только в том случае, когда она просыпается из-за позыва на мочеиспускание.

Основным инструментом при таком методе лечения является дневник регистрации мочеиспусканий, в котором должны быть отмечены не только объем выделенной мочи и время мочеиспускания, но и эпизоды недержания мочи (НМ) и смена прокладок. Дневник в обязательном порядке должен изучаться и обсуждаться с врачом на плановых регулярных осмотрах.

Поведенческая терапия особенно эффективна при идиопатической гиперактивности детрузора. Прогноз, безусловно, определяется тем, насколько точно больная следует рекомендациям врача. Высокая эффективность лечения ГМП отмечается при сочетании тренировки мочевого пузыря и медикаментозной терапии.

Упражнения для укрепления мышц тазового дна имеют большое значение не только при стрессовом НМ, когда с их помощью может быть увеличено уретральное давление. Клиническое применение упражнений при ГМП основано на эффекте рефлекторного торможения сокращений детрузора при произвольных и достаточных по силе сокращениях мышц тазового дна .

Система выполнения упражнений Кегеля включает поочередное сокращение и расслабление мышц, поднимающих задний проход. Упражнения выполняются 3 раза в сутки. Длительность сокращений постепенно увеличивают: от 1-2 с, 5 с, 10-15 с и от 30 с до 2 мин. Иногда для контроля правильности выполнения упражнений используют перинеометр. Он состоит из баллончика, соединенного с манометром. Больная вводит баллончик во влагалище и определяет силу мышечных сокращений во время упражнений по манометру. «Функциональные» упражнения в дальнейшем предполагают их выполнение не только в позиции релаксации, но и в ситуациях, провоцирующих НМ: при чихании, вставании, прыжках, беге. Несмотря на простоту и широкую известность, упражнения Кегеля в настоящее время применяют редко. Иногда врач советует больной по нескольку раз в день прерывать и возобновлять мочеиспускание. Однако такие упражнения не только устраняют НМ, но и приводят к нарушениям мочеиспускания.

Основное условие эффективности терапии — регулярное выполнение упражнений и врачебный контроль с постоянным наблюдением и обсуждением результатов.

Пациенткам, которые не могут идентифицировать необходимые группы мышц, вследствие чего оказываются не в состоянии корректно выполнять упражнения, рекомендуется использовать специальные устройства: влагалищные конусы, баллоны и др. (рис. 1). Конусы имеют одинаковый размер и разную массу (от 20 до 100 г). Больная вводит конус наименьшей массы во влагалище и удерживает его в течение 15 мин. Затем используют более тяжелые конусы .

По данным различных исследователей, количество пациенток, не способных сокращать m. pubococcygeus, достигает 40% . Это послужило одной из причин широкого использования метода биологической обратной связи (БОС), целью которого является обучение навыкам сокращения специфических групп мышц и обеспечение обратной связи с пациенткой. Эффективность методики обусловлена активной ролью пациенток в процессе лечения путем вовлечения зрительного (картинки, фильмы, анимация) или слухового (голосовая поддержка) анализаторов. Осуществление обратной связи может проводиться моно- и мультиканально путем регистрации активности тазового дна, абдоминального и детрузорного давлений.

Нами накоплен опыт проведения тренировки мышц тазового дна (ТМТД) в режиме БОС на видео-компьютерном комплексе «УРОПРОКТОКОР» (рис. 2), представляющем собой стационарный прибор, оснащенный периферийным оборудованием, необходимым для лечения расстройств функций тазового дна, и обладающий возможностями мотивационного подкрепления.

Технология использования прибора заключается во введении во влагалище специального датчика, измеряющего электромиограмму (ЭМГ) окружающих мышц, который выполнен из фарфора с золотым напылением. Его можно использовать многократно после предварительной стерилизации. ЭМГ-сигнал анализируется компьютером, который производит построение графиков на экране монитора, информируя пациентку о том, как работают мышцы промежности. Пациентка периодически напрягает и расслабляет мышцы тазового дна («втягивание» ануса) по командам прибора. При этом размеры кривых на мониторе увеличиваются и достигают индивидуально установленного порога. Для максимальной эффективности процедуры используют технологию мотивационного подкрепления: каждое правильно выполненное упражнение сопровождается показом фильма, слайдов и т. п. При некачественном выполнении задания все поощряющие факторы минимизируются, что стимулирует пациентку к более активной работе мышц. Курс лечения состоит из 15-20 получасовых сеансов.

После проведения ТМТД в режиме БОС нами отмечено: уменьшение количества микций с 14 до 8 раз в сутки, эпизодов НМ — с 4 до 1 раза в сутки; показатель порога абдоминального давления увеличился с 38 до 59 см; H2О, средний объем потери мочи уменьшился с 52 до 8 мл. При анализе данных миографии получены следующие результаты: процент правильной работы мышцами тазового дна при первом сеансе составил 60,1% + 10,2%, при 8-м сеансе — 73% + 8,7%, а к 15-му занятию этот показатель равнялся 82,8% + 7,3% (р < 0,05). При анализе полученных клинических данных стало очевидным влияние терапии БОС как на симптомы гиперактивности мочевого пузыря, так и на состояние тазового дна.

Перспективность терапии БОС заключается не только в ее высокой эффективности и отсутствии побочных эффектов, но и в возможности проведения терапии в домашних условиях с использованием индивидуальных портативных приборов. БОС остается методом выбора для пациенток с тяжелыми сопутствующими соматическими заболеваниями, когда другие виды лечения, в том числе медикаментозный, не могут быть применены .

Электрическая стимуляция (ЭС) также является эффективным методом лечения ГМП. Она применяется с целью снижения чувствительности мочевого пузыря и увеличения его функциональной емкости, что достигается путем прямого или опосредованного раздражения нервных волокон слабым электрическим током . Электрод вводят либо во влагалище, либо в прямую кишку, возможно использование наружных накладных электродов. Электрические импульсы подаются непрерывно или периодически. Точками приложения являются: уретральный и анальный сфинктеры, мышцы тазового дна, корешки сакрального отдела спинного мозга. В последнее время популярным методом является тибиальная ЭС. Стимуляция афферентных волокон соматической периферической нервной системы, входящих в состав нервных стволов, вызывает торможение парасимпатической активности тазового нерва и увеличение симпатической активности надчревного нерва, в результате чего снижается сократительная активность детрузора.

При выраженной нейрогенной гиперактивности детрузора ЭС производится путем хирургической имплантации системы для ЭС переднего сакрального корешка S3. Побочными действиями могут быть неприятные ощущения во время процедуры, болевые реакции и ощущение неудобства .

Медикаментозная терапия, как и поведенческая, является одним из самых распространенных методов лечения ГМП. Такая терапия направлена на устранение беспокоящих симптомов и улучшение уродинамических показателей, т. е. снижение активности детрузора, увеличение функциональной емкости мочевого пузыря. Центральными мишенями терапии являются зоны контроля мочеиспускания в спинном и головном мозге, а периферическими — мочевой пузырь, уретра, периферические нервы и ганглии. На данные «мишени» могут воздействовать следующие препараты:

• лекарственные средства, воздействующие на ионные каналы клеточных мембран;
• антимускариновые/антихолинергические препараты, в том числе двойного миотропного спазмолитического действия;
• антиадренергические;
• трициклические антидепрессанты;
• ингибиторы синтеза простагландинов;
• аналоги вазопрессина;
• афферентные ингибиторы.

Одна из современных классификаций лекарственных средств, снижающих симптомы ГМП, предлагает разделение таких препаратов на четыре типа :

1-й тип — препараты, снижающие эфферентную стимуляцию детрузора (М-холинолитики, a1-адреноблокаторы);

2-й тип — препараты, повышающие ингибирующий контроль, полисинаптические ингибиторы (антидепрессанты);

3-й тип — препараты, снижающие чувствительность мочевого пузыря (токсины);

4-й тип — препараты, снижающие мочеобразование (например, аналоги вазопрессина).

М-холиноблокаторы (оксибутинин, толтеродин, троспиум) признаны одними из наиболее эффективных средств, использующихся для лечения ГМП. Накоплен большой опыт их применения, а безопасность и эффективность оценена в ходе множества сравнительных, плацебо-контролируемых мультицентровых исследований. Используются селективные М-холиноблокаторы. Препарат атропин, не являющийся селективным, в настоящее время применяется редко из-за выраженного системного действия (только введение путем электрофореза).

Рекомендации Европейской Ассоциации урологов по ГМП и императивному недержанию мочи предлагают М-холиноблокаторы в качестве первой линии терапии, а по оценке с точки зрения доказательности препараты этой группы относят к категории «А» (высокая степень доказательности). В России лекарственными средствами группы М-холиноблокаторов, разрешенными к применению и широко назначаемыми, являются оксибутинин, толтеродин, троспиум (неретардированные формы). Изучены аспекты безопасности и эффективности данных лекарственных средств в различных группах больных.

Основной тенденцией, характеризующей современный подход к применению оксибутинина (дриптан, оксибутин), является изменение дозировки и режима дозирования с целью снижения количества побочных эффектов. Препарат с успехом применяется в дозе 3 мг/сут, предлагается схема приема оксибутинина в дозе 5 мг/сут, в случае хорошей переносимости с последующим увеличением на 2,5 мг каждые 2 нед до достижения клинического эффекта. С целью достижения максимальной эффективности и улучшения переносимости рекомендуется внутрипузырное или трансдермальное применение оксибутинина. Проводятся клинические исследования эффективности и безопасности оксибутинина замедленного высвобождения, который при равной эффективности демонстрирует более благоприятный профиль безопасности.

Последние клинические исследования, посвященные препарату толтеродину (детрузитол), подтвердили его высокую клиническую эффективность при симптомах ГМП. Препарат применяется в стандартной дозировке 2 мг 2 раза в день. Многообещающей можно признать и практику применения толтеродина замедленного высвобождения, который также имеет более высокую эффективность в отношении учащения мочеиспускания и императивного недержания мочи по сравнению со стандартными неретардированными формами препарата.

Особого внимания заслуживает также троспиум (спазмекс), который, являясь четвертичным аммониевым соединением, при хорошей клинической эффективности не имеет побочных эффектов со стороны ЦНС. Так, в ходе исследования на добровольцах, отличные от группы плацебо побочные эффекты проявлялись лишь при дозировках, превышающих 180 мг, что как минимум в 4 раза превосходит стандартное дозирование (H. P. Breuel, S. Bondy). Проведенное нами сравнительное исследование двух дозировок троспиума хлорида (спазмекс, PRO. MED. CS, Praha) — 15 мг/сут и 45 мг/сут показало, что на фоне преобладающей эффективности дозы 45 мг/сут, частота побочных эффектов была сравнимой, а побочные эффекты со стороны ЦНС отсутствовали.

Помимо известных М-холинолитиков, на европейском рынке появляются современные селективные препараты, не так давно прошедшие крупномасштабные плацебо-контролируемые исследования. В их числе — солифенацин, который эффективно снижает количество эпизодов ургентного недержания мочи и частоту мочеиспусканий. Доказана высокая эффективность и безопасность препарата (дозировка: 5, 10, 20 мг 1 раз в день). Отмечен минимальный процент выбывания из исследования по причине побочных эффектов. Исследования также показали хорошие фармакокинетические и фармакодинамические параметры этого средства на фоне высокого профиля безопасности при применении 1 раз в день. Фармакокинетика солифенацина при приеме пищи не изменяется.

При ГМП с успехом также могут использоваться препараты, воздействующие на симпатические рецепторы. Известно, что α1-адреноблокаторы: тамсулозин (омник), теразозин (корнам, сетегис, хайтрин), доксазозин (зоксон, камирен, кардура), альфузозин (дальфаз) — снижают симптоматику при расстройствах мочеиспускания, связанных с наличием гиперплазии предстательной железы у мужчин, оказывают влияние на гиперактивность детрузора, возникающую на фоне инфравезикальной обструкции. В ходе открытого проспективного исследования (S. Serels,1998) был проведен сравнительный анализ эффективности α1-блокатора и холинолитика у женщин. Была показана высокая эффективность применения α1-адреноблокатора при симптомах «императивности». Препараты данной группы могут применяться для лечения симптомов ГМП как у мужчин, так и у женщин, особенно в случаях возникновения симптомов ГМП на фоне уродинамически подтвержденной функциональной инфравезикальной обструкции (ИВО). Полученные данные (А. В. Сивков, 2001; Д. Ю. Пушкарь, 2002) говорят о достоверной эффективности α1-адреноблокаторов при симптомах ГМП у женщин на фоне функциональной ИВО. Так, в группе наблюдения частота мочеиспусканий в сутки снизилась на 25-30%, а ночная поллакиурия — на 50%. Назначение α1-блокаторов проводится с учетом вазоактивности. У пациенток молодого возраста препаратом выбора является тамсулозин (0,4 мг/сут). При назначении вазоактивных α1-блокаторов необходимо титрование дозы.

Трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин) обладают центральным и периферическим антихолинергическим и α-адренергическим действием, а также тормозящим влиянием на ЦНС. Они эффективны при пероральном применении (150 мг/сут) у пациенток пожилого возраста с симптомами ГМП. К группе антидепрессантов относится и дулоксетин — комбинированный ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина. Он воздействует на центры контроля мочеиспускания в пояснично-крестцовом отделе спинного мозга (ядра Онуфа). В этих ядрах осуществляется интеграция активности сфинктера и мочевого пузыря. При ингибировании норадреналина повышается тонус сфинктера, а при блокаде серотонина снижается активность мочевого пузыря. В настоящее время рассматривается возможность применения препарата при стрессовых недержаниях мочи. Вывод о целесообразности его использования при гиперактивном мочевом пузыре можно будет сделать лишь по окончании широкомасштабных клинических исследований.

В последние годы возник интерес к применению токсинов при ГМП. Токсин ботулина (торговые названия botox, dysport), используемый в эстетической медицине, способен нормализовать тонус мышцы путем ингибирования высвобождения ацетилхолина из нервного окончания. Показаниями к его применению являются сфинктерные дисфункции и нейрогенная гиперактивность детрузора. Токсин назначается в виде внутрипузырных инъекций (в среднем 30 точек) под цистоскопическим контролем. Противопоказаниями считаются инфекция мочевых путей и гиперчувствительность к препарату, хотя лишь у 2% пациентов образуются антитела к ботулотоксину.

Аналоги вазопрессина (4-й тип лекарственных средств), такие, как десмопрессин (минирин, эмосинт), имеют весьма ограниченную область применения. Основным показанием к их назначению остается смещение диуреза в сторону ночных часов (никтурия) и связанные с ним нарушения мочеиспускания. В настоящий момент проводится исследование по использованию аналогов вазопрессина для коррекции императивного недержания мочи.

В лечении женщин старшей возрастной группы с ГМП определенное место занимает заместительная гормональная терапия. Дефицит эстрогенов приводит к ряду изменений в мочеполовой системе женщины в виде атрофии влагалища, снижения тонуса сфинктеров и повышения чувствительности мочевого пузыря . Однако многие из положительных эффектов эстрогенотерапии, за исключением воздействия на признаки остеопороза, до настоящего времени недостаточно аргументированы, а мнения по этому поводу следует признать противоречивыми . Эффективность эстрогенотерапии в лечении ГМП можно считать спорной. Исследователи отстаивают целесообразность проведения исследований в соответствии с принципами доказательной медицины и качественной клинической практики.

При выборе метода медикаментозного лечения ГМП необходимо принимать во внимание наличие сопутствующих заболеваний, результаты предшествующего лечения, способность и возможность пациентки следовать назначениям врача. Это поможет осуществить правильный подбор препарата и обеспечить высокую эффективность лечения.

После подбора адекватной и эффективной терапии ГМП требуется последующее диспансерное наблюдение и контрольные обследования с интервалами в 3-6 мес.

В. В. Ромих
И. А. Аполихина, кандидат медицинских наук
В. М. Андикян
НЦАГиП РАМН, ММА имени И. М. Сеченова, НИИ урологии, Москва

Литература

Для цитирования: Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря // РМЖ. 2004. №8. С. 522

Термины и распространенность Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. Нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием неврологических заболеваний. Идиопатическая детрузорная гиперактивность обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин ГМП без детрузорной гиперактивности . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. является следствием неврологических заболеваний. обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Рис. 1. Клинические и уродинамические термины для обозначения учащенного и ургентного мочеиспускания

Анализ медицинской литературы последних лет показывает возросший интерес врачей к проблеме ГМП, чему в значительной степени способствовали результаты эпидемиологических исследований о распространенности ГМП. По данным Международного общества по удержанию мочи, ГМП наблюдают примерно у 100 млн. человек в мире. В США диагноз ГМП опережает по частоте таковой при сахарном диабете, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и включен в 10 самых распространенных заболеваний. Есть основания считать, что 17% взрослого населения Европы имеют симптомы ГМП . Полагают, что императивное мочеиспускание наблюдается у 16% женщин России .

Несмотря на тот факт, что ГМП чаще отмечают в пожилом возрасте, достаточно часто симптомы ГМП встречаются и в других возрастных группах. По нашим данным, наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, в то время как у женщин, напротив, к снижению . Приведенные данные наглядно демонстрируют, что ГМП - весьма распространенный клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дезадаптации таких больных.

Клинически у больных ГМП чаще имеет место идиопатическая детрузорная гиперактивность, реже нейрогенная и еще реже ГМП без детрузорной гиперактивности (по нашим данным, у 64%, 23,5% и 12,5% соответственно). Если идиопатическая детрузорная гиперактивность наблюдается в 2 раза чаще, а ГМП без детрузорной гиперактивности в 6 раз чаще у женщин, то нейрогенная детрузорная гиперактивность имеет место практически одинаково часто как у женщин, так и у мужчин .

Этиология и патогенез

Достоверно установлено, что ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений. Первые - это нарушения на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, вторые - следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при его гиперактивности . Так, у большинства больных ГМП выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые, в свою очередь, имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют, как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора» . Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой соседний миоцит с сближением межклеточных границ - «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов» . На основании этих, как считают, характерных для ГМП морфологических изменений Brading и Turner в 1994 предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации .

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40-60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты . Таким образом, патогенез детрузорной гиперактивности при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, приводят к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности), вследствие чего в миоцитах происходят структурные изменения (тесным контактом между миоцитами c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью), как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности при ГМП является в настоящее время ведущей.

Клиническое течение и тактика обследования

Учащенное дневное и ночное мочеиспускание, как преобладающие симптомы ГМП, мы наблюдали примерно в 2 раза чаще без ургентного мочеиспускания и в 3 раза чаще без ургентного недержания мочи, которое, несомненно, наиболее тяжелое проявление ГМП, поскольку вызывает несравнимо значительные страдания больных. Особенностью течения ГМП является динамика его симптомов. В период 3-х лет наблюдения почти у трети больных ургентное недержание мочи спонтанно регрессирует без лечения и вновь рецидивирует в разные сроки. Наиболее стойким симптомом является учащенное мочеиспускание, которое нередко достигает такого числа, что делает больных абсолютно нетрудоспособными и толкает их на необдуманные решения.

Всем больным с учащенным и ургентным мочеиспусканием помимо сбора анамнеза и физикального обследования проводят оценку частоты мочеиспусканий (на основании 72 ч дневника мочеиспусканий), исследование осадка мочи и посев мочи на стерильность, ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, простаты, с определением остаточной мочи. Результаты дневника мочеиспусканий имеют наиболее важное значение: оценив их, можно во многом предположить ГМП и на основании этого быстро решить вопрос о начале лечения и его методах. ГМП имеет право на диагноз при условии наличия не менее 8 мочеиспусканий и/или не менее 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение суток . Важно, что результаты такого первичного обследования, которое проводят на поликлиническом этапе, нередко позволяют выявить заболевания, которые сопровождаются симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания, но не имеют отношения к ГМП.

При выявлении ГМП можно сразу начинать лечение для улучшения качества жизни больного путем купирования учащенного и ургентного мочеиспускания. В случае неэффективности лечения или по желанию больного для уточнения формы ГМП (идиопатическая или нейрогенная детрузорная гиперактивность, ГМП без детрузорной гиперактивности) проводят цистометрию и специальные тесты с холодной водой и лидокаином, которые позволяют заподозрить неврологические нарушения, лежащие в основе развития детрузорной гиперактивности. Во всех случаях при выявлении детрузорной гиперактивности показано детальное неврологическое обследование.

Лечение

Лечение больных ГМП направлено прежде всего на восстановление утраченного контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. При всех формах ГМП основным методом лечения является медикаментозный. Антихолинергические средства (М-холиноблокаторы) являются стандартными препаратами такого лечения . Эти препараты используют как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими лекарственными препаратами (табл. 2). Ниже мы сообщим, какие антихолинергические препараты целесообразно применять в современном лечении симптомов ГМП. Как правило, прием медикаментов сочетают с поведенческой терапией, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (М 2 , М 3) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность. У человека известны пять видов мускариновых рецепторов, из них в детрузоре содержатся два - М 2 и М 3 . Последние составляют только 20% всех мускариновых рецепторов мочевого пузыря, но именно они отвечают за сократительную активность детрузора. Местонахождение М 2 - сердце, задний мозг, гладкие мышцы, калиевые каналы; М 3 - гладкие мышцы, железы в том числе слюнные, мозг. Клеточный ответ стимуляции М 2 - отрицательный, изотропный, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров; М 3 - сокращение гладких мышц, секреция желез, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров. Доказано, что активация М 2 рецепторов приводит к ингибированию симпатической активности детрузора, что увеличивает его сократительную активность. Таким образом, блокада М 2 холинорецепторов имеет существенное значение наряду с блокадой М 3 в подавлении детрузорной гиперактивности. Полагают, что М 2 холинорецепторы в большей степени ответственны за развитие детрузорной гиперактивности при неврологических заболеваниях и у больных пожилого возраста. М-рецепторы - основная мишень медикаментозного лечения ГМП . Препаратами выбора остаются М 3 антихолинергические медикаменты, среди которых особую роль играют высокоселективные. По химической структуре антихолинергические препараты делятся на вторичные, третичные (оксибутинин гидрохлорид, толтеродина тартрат) и четвертичные (троспиум хлорид) амины. С практической точки зрения это деление позволяет предполагать развитие побочных эффектов в зависимости от химической структуры препарата. В частности, считают, что четвертичные амины по сравнению с вторичными и третичными в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, имеют меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Эта точка зрения пока не в полной мере находит свое подтверждение в клинической практике, поскольку развитие побочных эффектов определяется и другими особенностями антихолинергических препаратов (органоспецифичность, фармакокинетика препарата, метаболиты препарата, тип блокируемых рецепторов).

Применение антихолинергических препаратов было ограничено из-за выраженности системных побочных эффектов, прежде всего сухости во рту, которая развивалась при блокаде М-рецепторов слюнных желез, часто заставляя больных отказываться от лечения. При использовании немедленно освобождающейся формы оксибутинина (применяется с 1960 г. и остается стандартом для сравнения с другими антихолинергическими препаратами) из-за побочных эффектов только 18% больных продолжают лечение в течение первых 6 месяцев . Среди побочных эффектов имеет место не только сухость во рту, но и нарушение четкости зрения, снижение тонуса гладкомышечных органов и связанные с этим торможение перистальтики кишечника и запоры, тахикардия, в отдельных случаях центральные эффекты (сонливость, головокружение) и др. Побочные эффекты приводят к необходимости титрования дозы (для оксибутинина - от 2,5 до 5 мг 3 раза в день).

Значительным шагом вперед является синтез нового антихолинергического препарата - толтеродина , предложенного специально для лечения ГМП. Толтеродин - смешанный антагонист М 2 и М 3 холинорецепторов, обладающий отчетливой органной специфичностью действия в отношении детрузора. В отличие от оксибутинина, который имеет выраженную селективность по отношению к М 1 и М 3 рецепторам, толтеродин демонстрирует практически одинаковую чувствительность к разным подтипам М-рецепторов. Наш опыт применения немедленно освобождающейся формы толтеродина в дозе 2 мг 2 раза в день у 43 больных с идиопатической детрузорной гиперактивностью свидетельствует о его высокой эффективности. Через 12 недель применения число мочеиспусканий в сутки в среднем снизилось с 13,5±2,2 (9-24) до 7,9±1,6 (6-17), а эпизодов ургентного недержания мочи с 3,6±1,7 (1-6) до 2,0±1,8 (0-3). Немедленно освобождающаяся форма толтеродина относительно хорошо переносится, о чем говорят данные клинических испытаний, в рамках которых 6- и 12-месячные курсы лечения закончили 82% и 70% больных соответственно, что свидетельствует о том, что эффективность терапии сохраняется в течение длительного времени. Частота побочных эффектов при применении немедленно освобождающейся формы толтеродина практически не отличается от группы плацебо, за исключением сухости во рту, которая отмечается у 39% больных, принимавших толтеродин, и у 16% группы плацебо . Наши данные также свидетельствуют о хорошей эффективности и переносимости немедленно освобождающейся формы толтеродина (4 мг) на протяжении 6 мес. лечения у 16 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Отмечено снижение среднего числа суточных мочеиспусканий на 5,7/сут эпизодов ургентного недержания мочи на 2,7/сут и увеличение среднеэффективного объема мочевого пузыря на 104,5.

Клинические исследования показывают, что антихолинергические препараты приводят к снижению частоты симптомов ГМП в течение 1-2 недель лечения, а максимальный эффект достигается к 5-8 неделям. В то же время лечение предполагает длительные курсы. Несмотря на это в большинстве случаев монотерапии антихолинергическими средствами после их отмены наблюдается рецидив симптомов ГМП, что делает необходимым постоянный их прием с целью поддержания адекватного терапевтического эффекта.

Применение антихолинергических препаратов, в частности, толтеродина требует тщательного наблюдения и осторожности, особенно у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Дело в том, что при длительном бесконтрольном применении этих лекарственных препаратов у больных может возникнуть нарушение сократительной активности детрузора, с развитием хронической задержки мочи, уретрогидронефроза и хронической почечной недостаточности. Для своевременного контроля за возможными побочными эффектами необходимо оценивать количество остаточной мочи. Мы рекомендуем в первые три месяца после назначения антихолинергических препаратов определять количество остаточной мочи не реже чем 1 раз в две недели, а в последующем с периодичностью 1 раз в месяц. Больные должны быть предупреждены о возможности такого осложнения и немедленно сообщить врачу в случае ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря.

Известно, что наряду с препаратами за развитие побочных эффектов отвечают их метаболиты, концентрация которых в крови и их сродство к М - холинорецепторам превышает нередко таковые исходных препаратов. Например, метаболизм оксибутинина приводит к формированию N-дезитил оксибутинина, а толтеродина - к активному метаболиту - 5-гидроксиметильное производное. Эти данные явились основанием для использования других, отличных от пероральных форм, антихолинергических препаратов. В частности, используют внутрипузырное введение оксибутинина или ректальные свечи. Проникновение препарата непосредственно в кровь, минуя печень, при таких формах введения не сопровождается образованием метаболитов, что снижает количество побочных эффектов. С 1999 г. стали применять медленноосвобождающуюся форму оксибутинина на основе осмотической системы доставки OROS, которая обеспечивает пролонгированное высвобождение препарата и постоянную его концентрацию в плазме крови на протяжении 24 ч. Клинические исследования показывают, что медленно освобождающаяся форма оксибутинина имеет эффективность в отношении снижения симптомов ургентного мочеиспускания, сравнимую с немедленно освобождающейся формой с меньшим числом побочных эффектов (25% по сравнению с 46%). Считают, что поэтому 60% больных ГМП продолжают прием медленно освобождающейся формы оксибутинина на протяжении 12 мес. в дозе 15 мг в сутки .

В настоящее время проводят изучение эффективности и переносимости S-формы оксибутинина, а также исследуются трансдермальная (OXYtrol patch ) и внутрипузырная (UROS ) формы применения оксибутинина.

Медленно освобождающаяся форма толтеродина представляет собой множество маленьких бусинок, состоящих из полистерина. Активное вещество находится на поверхности бусинок и покрыто специальной капсулой. Освобождение препарата происходит при разрушении капсулы кислым содержимым желудка. Такая система доставки обеспечивает постоянный уровень препарата в крови на протяжении 24 ч. Медленно освобождающаяся форма толтеродина отличается более значимым снижением эпизодов ургентного недержания мочи и лучшей переносимостью по сравнению с немедленно освобождающейся формой. Больные, получавшие медленно освобождающийся толтеродин, имели на 23% меньше случаев сухости во рту .

Учитывая незначительное количество побочных эффектов при использовании медленно освобождающихся форм антихолинергических препаратов, в последнее время в литературе обсуждается вопрос увеличения их дозы при лечении больных ГМП. Это связано с тем обстоятельством, что большинство больных имеют положительный эффект при использовании стандартной дозы антихолинергических препаратов и только некоторые из них избавляются полностью от симптомов ГМП. В то же время, несмотря на хорошую переносимость, обычно врачи не увеличивают дозу препаратов для полного исчезновения симптомов ГМП. Клинические исследования и практика показывают, что значительное число пациентов с успешными результатами терапии антихолинергическими препаратами в дальнейшем могут иметь клинические улучшения симптомов при увеличении дозы этих препаратов .

Отдельно стоит вопрос о возможности применения антихолинергических препаратов у больных с ГМП и инфравезикальной обструкцией . Несмотря на то, что антихолинергические средства уменьшают учащенное и ургентное мочеиспускание, врачи опасаются использовать их у больных с сопутствующей инфравезикальной обструкцией из-за риска развития острой задержки мочи. Этот вопрос изучался только в двух рандомизированных контролируемых исследованиях. Эти исследования показали, что немедленно освобождающаяся форма толтеродина в качестве монотерапии или в комбинации с тамсулозином (a 1 -адреноблокатор) безопасна в отношении возможного развития острой задержки мочи и обеспечивает улучшение качества жизни у больных с гиперактивностью детрузора в сочетании с легкой и среднетяжелой степенью инфравезикальной обструкции и умеренным количеством остаточной мочи .

Мы использовали немедленно освобождающуюся форму толтеродина (2 мг 2 раза в сутки) у 12 больных ГМП в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты . У 2 больных в первые 3 недели лечения отмечено появление остаточной мочи в объеме до 100 мл, что явилось показанием к прекращению лечения. У 10 больных через 12 недель лечения средний балл I-PSS снизился с 17,2 до 11,7 за счет ирритативных симптомов, средний балл качества жизни снизился с 5,2 до 3,1. Число мочеиспусканий по данным дневника мочеиспусканий снизилось с 14,6 до 9,2. Максимальная скорость потока мочи не только не уменьшилась, но даже незначительно увеличилась с 12,3 до 13,4, что, вероятно, связано с увеличением накопительной способности мочевого пузыря. Не вызывает сомнения тот факт, что для уточнения возможности применения антихолинергических препаратов у больных ГМП и инфравезикальной обструкцией необходимы дальнейшие исследования.

Имеются отдельные сообщения разрозненного характера о применении других лекарственных средств у больных ГМП. В частности, сообщают об использовании трициклических антидепрессантов, антагонистов ионов кальция, блокаторов a 1 -адренорецепторов, ингибиторов синтеза простагландинов, аналогов вазопрессина, стимуляторов b-адренорецепторов и препаратов, открывающих калиевые каналы. Однако вследствие малого числа наблюдений точная оценка результатов их применения в лечении ГМП в настоящее время не представляется возможной. Обычно эти препараты используют в сочетании с антихолинергическими препаратами.

В последнее время сообщают об успешном применении в лечении больных ГМП капсаицина и ресиниферотоксина . Эти вещества в виде раствора вводят в мочевой пузырь. Капсаицин и ресиниферотоксин являются препаратами со специфическим механизмом действия, который заключается в обратимом блокировании ванилоидных рецепторов афферентных С-волокон мочевого пузыря. Эти препараты сегодня используют главным образом у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью при отсутствии эффекта от традиционных лекарственных средств.

Мы апробировали новый метод медикаментозного лечения ГМП, который во всем мире считается весьма перспективным. Метод заключается в последовательном введении в различные отделы детрузора суммарно 200-300 единиц ботулинического токсина типа А . Механизм действия токсина заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе, что приводит к снижению сократительной активности детрузора. В большинстве случаев прежняя мышечная активность восстанавливается через 3-6 мес. после введения токсина, но нередко это может произойти через год и более. Наши результаты применения ботулинического токсина типа А у 3 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью свидетельствуют об увеличении емкости мочевого пузыря, что клинически проявляется снижением числа мочеиспусканий и эпизодов ургентного недержания мочи. Однако пока нет достаточных данных, чтобы с большой определенностью характеризовать эффективность этого метода лечения.

Таким образом, данные литературы и наш собственный опыт свидетельствуют, что среди медикаментозных методов лечения антихолинергические препараты занимают ведущее место в терапии ГМП и позволяют получить хороший результат у значительного числа больных. Совершенствование способов и форм введения антихолинергических препаратов при сохранении терапевтической эффективности позволяет снизить количество побочных эффектов. Можно надеяться, что по мере расширения знаний в отношении патофизиологических процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности, появятся принципиально новые мишени фармакологического лечения.

Проблема нарушений мочеиспускания актуальна ввиду своей широкой распространенности и деликатности.

Почти четверть всех женщин сталкивается с недержанием мочи, чаще всего в зрелом и пожилом возрасте. В большинстве случаев при обследовании пациентов с симптомами инконтиненции удается установить причину патологии.

Если этиологию установить не удается, то врач ставит диагноз “гиперактивный мочевого пузырь”, сокращенно ГАМП.

Это общий термин, используемый для обозначения нарушения мочеиспускания и не претендующий на замену существующей классификации. Синдром ГАМП характеризуется внезапной и непреодолимой потребностью мочиться.

Эпидемиология

Распространенность патологии колеблется в пределах от 12 до 22% (если брать возрастной срез до 40 лет).

Он также встречается примерно у 20% больных с симптомами недержания мочи. Чаще страдают женщины в возрастной группе от 20 до 50 лет, трудоспособное население.

Хотя заболевание не представляет угрозы жизни и здоровью женщины, оно оказывает тяжелое травмирующее воздействие на психику, приводя к проблемам в личной жизни и дискомфорту на работе.

Несмотря на выраженное снижение качества жизни, пациентки, страдающие синдромом гиперактивного мочевого пузыря, обращаются за медицинской помощью только в 4-6,2% случаев.

Большинство женщин вообще не обследуются по этому поводу, считая проблему незначительной и деликатной. Именно поэтому истинная распространенность патологии неизвестна.

2. Причины возникновения

Этиология и механизм развития такого расстройства мочеиспускания до настоящего момент изучены плохо. Существует две основные теории:

1. 1 Нейрогенная - связанная с нарушением иннервации. Согласно этой теории, синдром развивается вследствие повышения восходящей нервной активности и снижения тормозящего влияния центральной и периферической нервной системы на накопительную функцию мочевого пузыря.
2. 2 Миогенная - причиной патологии являются изменения в мышечном слое.

У части больных причины возникновения синдрома установить не удается, в этом случае его называют идиопатическим. У других пациентов он развивается на фоне имеющихся заболеваний нервной системы.

Среди заболеваний, приводящих к гиперактивности мочевого пузыря, можно выделить:

1. 1 болезнь Альцгеймера;
2. 2 нарушение мозгового кровообращения;
3. 3 новообразования головного мозга;
4. 4 рассеянный склероз;
5. 5 болезнь Паркинсона;
6. 6 сахарный диабет;
7. 7 поражение позвоночника с повреждением спинномозгового канала и структур спинного мозга.

Не исключена наследственная предрасположенность, но на данный момент это точно не установлено.

Среди факторов риска патологии необходимо отметить:

1. 1 Высокий ИМТ (избыточный вес и ожирение) и сахарный диабет;
2. 2 Депрессия увеличивает вероятность ГАМП в 3 раза;
3. 3 Возраст старше 75 лет;
4. 4 Наличие артрита;
5. 5 Применение заместительной гормональной терапии;
6. 6 Наличие артрита.

3. Основные симптомы

Увеличение числа актов дневного и ночного мочеиспускания является ведущим симптомом в клинике гиперактивного мочевого пузыря.

При этом поллакиурия сопровождается симптомами ургентного недержания мочи. Именно они являются наиболее тяжелыми проявлениеми патологии, поскольку сопровождаются значительными страданиями у больных.

Особенности течения заключаются в динамике развития клинических проявлений. Примерно в течение 3 лет у третьей части пациентов неотложная инконтиненция самостоятельно регрессирует, а затем обостряется вновь.

Таким образом, ГАМП характеризуется комплексом симптомов, включающих в себя:

1. 1 увеличение частоты мочеиспускания более 8 раз за сутки (дневная поллакиурия);
2. 2 частые (более 1-2 раз) ночные походы в туалет;
3. 3 внезапные, не требующие отлагательства позывы на мочеиспускание, потребность помочиться;
4. 4 неотложная инконтиненция - непроизвольная потеря мочи, которая сопровождается сильным, нестерпимым позывом к опорожнению мочевого пузыря (у трети пациенток).

Общее состояние больных при этом удовлетворительное, несмотря на значительное снижение уровня жизни.

4. Методы диагностики

Основной диагностический критерий при гиперактивности мочевого пузыря - непроизвольная активность детрузора - мышцы пузыря, отвечающей за его опорожнение.

Это выявляется при цистометрии в фазу наполнения.

Комплекс диагностических процедур включает в себя:

1. 1 Опрос с выяснением частоты походов в туалет в течение суток, в дневные и ночные часы. Обязательно уточняется наличие внезапных, резких позывов. Всем пациентам предлагается вести дневник мочеиспусканий.
2. 2 Осмотр пациентки для выявления возможных внепузырных причин недержания мочи.
3. 3 Анализ мочевого осадка с определением количества лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, кристаллов, что позволяет исключить воспалительный процесс. Бакпосев выполняется с этой же целью.
4. 4 УЗИ органов мочевыделительной системы с определением объема остаточной мочи.
5. 5 Цистоскопия с осмотром стенок пузыря и определением активности детрузора.

У таких больных общий анализ мочи - скрининговый тест, позволяющий выявить группу пациентов с воспалительными процессами в нижних отделах мочевыводящих путей.

Анализ при истинном гиперактивном мочевом пузыре, как правило, не имеет патологических изменений.

Большое значение в диагностике патологии имеет измерение уровня глюкозы крови натощак и тест на толерантность к углеводам. Сахарный диабет также сопровождается увеличением частоты мочеиспусканий.

Кроме того, гипергликемия приводит к нарушению трофики тканей и развитию нейропатии с гипервозбудимостью мышечного слоя мочевого пузыря.

Диагноз ГАМП устанавливается при достоверном выявлении не менее 8 мочеиспусканий и/или 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение одних суток. При несоблюдении этих критериев диагноз является маловероятным.

5. Спектр дополнительных исследований

Дополнительные исследования назначаются в следующих случаях:

1. 1 Гематурия (появление крови в моче) в отсутствии инфекционно-воспалительных заболеваний;
2. 2 Затруднение мочеотделения;
3. 3 Признаки неврологических расстройств;
4. 4 Симптомы нарушения обмена веществ;
5. 5 Отсутствие положительной динамики после 2-3 месяцев проводимой терапии.

Единственный метод, позволяющий окончательно подтвердить диагноз, - комплексное уродинамическое исследование (КУДИ), включающее в себя:

1. 1 Цистометрию - измерение уровня мочепузырного давления при его наполнении;
2. 2 Определение уровня давления в уретре;
3. 3 Урофлоуметрию - измерение скорости мочеиспускания;
4. 4 Изучение электрической активности (электромиографию) мышц тазового дна.

Проведение КУДИ возможно только в крупных урологических клиниках, но полученные данные позволяют урологу точно определить причину гиперактивности.

6. Принципы терапии

К основным методам лечения патологии относят: медикаментозную терапию и немедикаментозные приемы. К последним относятся:

1. 1 Тренировка и обучение мочевого пузыря;
2. 2 Изменение образа жизни и характера питания;
3. 3 Электрическая стимуляция мышц.

Специалисты предпочитают использовать комплексный подход, то есть сочетать обучение и тренировку пузыря с назначением фармпрепаратов. Оперативные вмешательства используются редко.

Цели терапии и достигаемые клинические эффекты:

1. 1 увеличение времени между мочеиспусканиями;
2. 2 снижение количества и интенсивности неотложных позывов;
3. 3 устранение инконтиненции;
4. 4 возвращение нарушенного контроля за функцией мочевого пузыря, снижение его сократительной активности и увеличение его емкости.

7. Фармакотерапия

Фармакотерапия является достаточно эффективным методом лечения, она подразумевает назначение лекарственных средств следующих групп:

1. 1 М-холиноблокаторы: оксибутинин (дриптан), толтеродин (детрузитол), троспия хлорид (спазмекс) и т.д. Данные средства часто назначаются, однако имеют множество побочных эффектов. Примечательно, что троспия хлорид - единственный препарат группы, не проникающий через гематоэнцефалический барьер, а значит, он имеет минимум побочных эффектов.
2. 2 В дополнение к препаратам первой группы возможно назначение спазмолитиков и блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).
3. 3 В сочетании с М-холиноблокаторами также возможно применение трициклических антидепрессантов (имипрамин).

При неэффективности медикаментозной терапии возможно местное введение в детрузор ботулотоксина и внутрипузырное введение капсаицина.

Ботулинистический токсин блокирует выброс нейромедиаторов, в результате чего происходит постепенное расслабление детрузора. Повторные введения препарата необходимы каждые 3-12 месяцев, в зависимости от типа токсина и степени индивидуальной чувствительности к нему.

Терапевтический эффект капсаицина основан в запредельном раздражении нервных окончаний, расположенных внутри пузырной стенки. Их перераздражение приводит к торможению активности детрузора.

7.1. Оценка эффективности медикаментозной терапии

Оценка эффективности проводимого лечения выполняется на основании уменьшения выраженности симптомов и улучшения общего состояния больных.

Начальный эффект от применения М-холиноблокаторов регистрируется в течение 1-2 недель, однако максимальный эффект наблюдается примерно к 5-8 неделе лечения.

Именно поэтому применяют препараты длительно. В большинстве клинических случаев после отмены препаратов отмечается рецидив симптомов.

Для снижения вероятности нежелательных реакций стали применяться формы с замедленным выделением действующего вещества, в том числе и трансдермальные (пластыри).

8. Применение нейромодуляции

Нейромодуляция основана на восстановлении утраченного механизма нормального мочеиспускания путем воздействия на нервные окончания в стенке пузыря слабыми электрическими разрядами.

Плюсом данной методики является отсутствие побочных эффектов, минусом - низкая терапевтическая активность. Применение ее возможно лишь в сочетании с медикаментозным лечением.

Проблемы с мочевым пузырем могут носить различный характер и одной из дисфункций является гиперактивность органа. Проявляется такое нарушение , иногда процесс начинается непроизвольно, человек не может его контролировать.

Если нормой считается дневное опорожнение около 10 раз, то при гиперактивном мочевом пузыре позывы наступают намного чаще. Кроме этого, возможно неконтролируемое излитие мочи, когда человек не способен себя контролировать.

Формы гиперактивности

Естественное мочеиспускание происходит за счет сокращения сфинктера или своеобразного клапана, соединяющего пузырь и выводящие пути. При наполнении органа его стенки растягиваются, образуются и передаются специальные импульсы, что приводит к желанию помочиться.

Если имеется гиперактивность мочевого пузыря, происходят сбои в этой системе передачи импульсов в головной мозг. В результате наступает или появляются сложности с удержанием мочи, хотя объем органа еще не полный.

Развитие такого синдрома может проходить по следующим формам:

Наиболее часто диагностируется именно и причинами ее возникновения могут быть разнообразные провоцирующие факторы.

Причины патологии

Спровоцировать синдром гиперактивного мочевого пузыря может ряд причин, отличающихся по этиологии. Их можно разделить на нейрогенные, связанные с патологиями нервной системы и не нейрогенные – отклонения в мышечных тканях, кровоснабжении и других комплексах.

Для нейрогенной активности мочевого пузыря характеры следующие причины:

1. Заболевания мозга. Это может быть спиной или головной отдел, поражения хронического, системного типа. Перечень заболеваний включает множество дисфункций, например, онкология и доброкачественные новообразования, энцефалиты, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, Альцгеймера и так далее.
2. Травмы, ведущие к нарушению целостности структуры головного и спинного мозга. Они могут быть механическими, сформированными в следствии образования грыж, после инсульта, родов.
3. Врожденные аномалии, которые с возрастом могут усугубляться.
4. Тяжелые хронические заболевания, включая сахарный диабет.
5. Алкогольная зависимость, употребление наркотиков, психотропных препаратов.
6. Изменения, связанные со старением организма, ухудшением кровоснабжения клеток.

Нейрогенные нарушения могут существенно повлиять на работу многих органов, включая мочевой пузырь, активность которого самостоятельно регулировать больному человеку сложно.

Если рассматривать не нейрогенные причины развития патологии, то выделяют:

1. Заболевания мочеполовой системы . Это и гиперплазия простаты, осложненный цистит, включая близко расположенных органов и некоторые другие заболевания.
2. Гормональный сбой . Спровоцировать гормональный дисбаланс может беременность, климакс, патологии щитовидной железы, прием лекарственных препаратов.
3. Ослабление мышечного тонуса или оболочки мочевого пузыря. Связано с возрастными изменениями, травмами, включая родовые.

Гиперактивность органа может провоцироваться сразу несколькими причинами, что обязательно выявляется при диагностике.

Как распознать синдром?

Сразу распознать симптомы гиперактивности мочевого пузыря человеку сложно, так как некоторые ссылаются на простуду, много выпитой жидкости и другие факторы. В любом случае лучше обратиться к врачу для точной постановки диагноза. О возможном синдроме могут свидетельствовать следующие симптомы:

Признаки не только очевидные, но и причиняющие постоянный дискомфорт как физически, так и психологически.

Разница у женщин и у мужчин

По симптоматики отличий проявления гиперактивности мочевого пузыря у мужчин и у женщин практически нет. По частоте возникновения патологии лидируют женщины после 45 лет, так как в этом возрасте начинают ослабевать мышца малого таза, возможно гормональное перестроение организма, наступление менопаузы.

В период беременности, послеродовый период мышцы мочевого пузыря также могут непроизвольно сокращаться и приводить к частому или плохо контролируемому мочеиспусканию.

У мужчин патология мочевика в виде его особенной активности встречается реже, но может быть спровоцирована не только нейрогенными причинами. В ряде случаев заболевания простаты, при которых железа увеличивается, способствуют дополнительному давлению на мочевой, что приводит к его гиперактивности.

Раздраженный мочевой пузырь у детей

В младенчестве, а точнее до 4-х лет, говорить о гиперактивности мочевого пузыря, как о диагнозе, сложно, так как организм малыша еще формируется, ребенок учится понимать свои состояния. Часто именно незрелость нервной системы не позволяет малышу контролировать мочеиспускание, а также провоцирует ее недержание.

Относительно причин, которые приводят к особой активности мочевика у детей, можно отметить:

• патологии мозга, как спинного, так и головного, которые могут быть временными, с возрастом проходить;
• воспаления органов малого таза, мочеполовой системы, например, цистит;
• врожденные аномалии органов;
• травмы мышечного типа, нервной системы и другие нарушения, ведущие к сбоям подачи импульсов в головной мозг, своевременному сокращению мышц.

Точные причины определяются после комплексного обследования нескольких специалистов, сдачи анализов, проведения соответствующих исследований.

Относительно симптоматики отличий в проявлении у взрослого человека и у ребенка практически нет. Это с небольшим количеством урины, непроизвольное подтекание мочи, ночное недержание.

Методы диагностики

Чтобы определить истинные причины синдрома гиперактивного мочевого пузыря, проводятся анализы биологических материалов, применяются специальное оборудование. Мероприятия проводятся комплексно и включают следующие процедуры:

Кроме лабораторных и аппаратных исследований, может проводиться , необходимая для понимания процесса мочеиспускания. Мероприятие помогает выявить объем урины, скорость выведения мочи, продолжительность процесса. При подозрениях на нейрогенные причины назначается МРТ, электроэнцефалография.

Комплексная терапия

Устранить проблему высокой активности мочевика можно только комплексными мерами, принцип которых зависит от первопричин, провоцирующих факторов. Целью является приостановление симптомов, нормализация работы нервных окончаний и в целом восстановление функций мочевого пузыря.

Какими препаратами лечить?

В качестве препаратов для лечения гиперактивного мочевого пузыря у женщин и мужчин применяются антихолинергические средства, которые блокируют медиаторы, передающие импульсы нервной системы. Назначаются , иногда специально подобранные антидепрессанты, снижающие возбудимость и нервное состояние организма.

При наличии сопутствующих заболеваний, способных оказывать влияние на работу мочеполовой системы, одновременно проводится медикаментозное лечение этих дисфункций.

Физиопроцедуры

Внешнее воздействие на мышечные ткани мочевого пузыря положительно влияют на динамику заболевания. Рекомендованы следующие физиопроцедуры:

• тепловые воздействия в виде специальных аппликаций;
• электростимулирование;
• ультразвуковые манипуляции;
• лазерная обработка.

Для каждого отдельного случая назначаются свои физиотерапевтические процедуры, способствующие результативному лечению. Одновременно или после улучшений осуществляется основная лечебная терапия.

Хирургическое вмешательство

Операции при слишком активном мочевом пузыре проводятся только после применения консервативной терапии, в случае невозможности устранить проблему другими методами.

Хирургическое вмешательство может проходить по нескольким схемам: надрезание фрагмента шейки пузыря ли полное ее , внедрение специального проводника для передачи импульсов спинному мозгу, денервация.

Последний вариант наиболее распространен, представляет собой увеличение общего объема мочевого пузыря за счет фиксации дополнительной ткани, взятой с собственной кишки пациента.

Хирургические вмешательства планируются в крайних случаях, на их возможность влияет возраст больного, общее состояние здоровья, причина патологического синдрома.

Психологическая помощь и поведенческая терапия

Лечение на психологическом уровне проблем с мочеиспусканием дает хорошие результаты совместно с общей терапией. Разработаны специальные программы, помогающие человеку восстановить нормальную жизнедеятельность, не заострять внимание исключительно на позывах в туалет.

Есть методики, способствующие поведенческой корректировки пациента, идущего на поправку. Составляется своеобразный дневник отслеживания количества и периодичности мочеиспускания, выбирается оптимальное количество раз. Следует придерживаться именно выбранной схемы, приучая и тренируя свой мочевик терпеть.

Народные способы

В лечение урологических проблем часто применяются народные средства, которые в некоторой степени способный улучшить ситуацию.

Важно понимать, что полностью полагаться на отвары, настои и другие варианты использования растений при лечении не нужно, это только вспомогательная терапия и она согласовывается с врачом.

Для предупреждения застоев мочи используются растворы для приема внутрь и проведение спринцевания, что практикуется у женщин.

Лечебная гимнастика и упражнения Кегеля

Доказанным фактом является утверждение, что мочевик можно натренировать и . Для этого можно попробовать следующую гимнастику Кегеля:

1. Периодическое сжимание, расслабление мышц промежности. Характер движений напоминает сдерживание мочи при позывах. Начинать нужно с нескольких подходов, с умеренных нагрузок. Обычно программу рекомендует врач, но также можно начинать тренировки самостоятельно.
2. Выталкивание или напряжение кишечника, как при опорожнении.
3. Интенсивное сокращение, ослабление мышц тазового дна.

Могут отличаться по принципу выполнения, расположению тела. Обязательно предварительное полное опорожнение мочевого пузыря, желательно и кишечника.

Режим и диета

Немного снизить гиперактивность мочевыводящей системы поможет уменьшение потребляемой жидкости, хотя бы в период лечения и до выздоровления. Следует исключить стрессовые ситуации или регулярно принимать препараты, снижающие возбудимость и нервозность.

Рацион нужно выбирать с исключением «агрессивных» продуктов, а именно газированных напитков, кофе, острых специй, копченостей, шоколада и так далее.

Прогноз и профилактика

После лечения многие пациенты избавляются от проблемы, сложности могут возникнуть у возрастных больных. Профилактические меры по исключению провоцирующих факторов, примем лекарственных средств дает положительную динамику лечения и предупреждение рецидивов.

Полностью исключить появление гиперактивности мочевого пузыря сложно, но в значительной степени снизить риск образования такой проблемы вполне реально. Для этого рекомендуется придерживаться следующих правил:

• не только при дискомфорте у мужчин, но и в профилактических целях, особенно после 50 лет;
• визит к гинекологу у женщин должен проводиться не реже 2-х раз в год;
• активный образ жизни, желательны регулярные умеренные физические нагрузки;
• исключение стрессов;
• контроль веса, совмещенного с приемом безвредной пищи.

Справиться с гиперактивностью мочевого пузыря можно вполне успешно, главное – не стесняться проблемы, своевременно обращаться к урологу.

Гиперактивность мочевого пузыря – это заболевание, которое проявляется нарушениями в инициации позывов, недержанием мочи, значительным учащением походов «по-маленькому». По данным статистики подобная патология настигает каждого пятого жителя планеты, вне зависимости от страны проживания. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин в среднем возрасте встречается чаще, чем у мужчин. После 60 лет статистка уравнивается.

О гиперактивности мочевого пузыря (ГАМП), как о заболевании, знают далеко не все, кто им страдает. Большая часть больных скрывает проблему, считая ее стыдной. Поскольку нарушения мочеиспускания нарастают постепенно, человек объясняет их личными особенностями, неизбежными возрастными изменениями. С нарастанием проблемы человек обособляется, сводит контакты к минимуму. Так медицинская проблема перерастает в социальную. Неопасная для жизни болезнь сводит качество жизни больного на нет.

Человек рождается, не умея контролировать акты мочеиспускания. Новорожденный мочится неосознанно (непроизвольно). Но уже к 6-месячному возрасту, малыш начинает проявлять беспокойство, перед тем как пописать. К двум годам маленький человек научается (при терпеливой работе матери) сдерживать акт мочеиспускания на непродолжительное время. Он начинает мочиться сознательно (произвольно). Развивающийся синдром гиперактивного мочевого пузыря – это откат организма к непроизвольному мочеиспусканию.

Мочевой пузырь имеет две «рабочие мышцы»:

• детрузор – инициатор освобождения пузыря;
• сфинктер – удерживает урину, позволяя ей накапливаться.

Средний мочевой здорового человека имеет округлую форму, способен удержать до 300 мл урины. Суточная норма мочеиспускания для взрослого человека около 8 раз днем и 1–2 раза за ночь.

Здоровый процесс мочеиспускания – это скоординированная работа нервных рецепторов, проводящих волокон, мышечных групп. Когда орган пуст, детрузор расслаблен, сфинктер напряжен, сжат. По мере накопления урины, сигналы о состоянии мочевого пузыря передаются в специальные отделы спинного и головного мозга. Начальный позыв в туалет человек ощущает при заполненном наполовину пузыре. В норме детрузор инициирует мочеиспускание, когда орган наполнен на 2/3. Здоровый человек в это время, если он находится вне дома, активно ищет туалет, удерживая начало процесса усилием мышц.

При ГАМП механизм ломается. Неудержимые (ургентные) позывы возникают при незначительных объемах мочи, иногда это несколько капель. Характерной чертой ГАМП является невозможность волевым усилием контролировать начало процесса мочеиспускания – он становится непроизвольным, независимым от сознания больного.

Причины и факторы развития патологии

Гиперактивность развивается по разным причинам. Среди урологов нет единого мнения о том, самостоятельная это болезнь или характерная симптоматика, которая сопровождает другие заболевания.

Принято выделять природу причин, вызывающих ГАМП. Их делят на:

• идиопатические – неустановленные точно (фиксируются у 65% больных);
• неврологические – неконтролируемая инициация детрузора вызвана неврологическими патологиями (24% больных).

Нейрогенная гиперактивность не имеет избирательности по половому или возрастному признаку. Развивается при повреждении цепочки, проводящей нервные импульсы от мочевого пузыря к спинному мозгу и далее, к высшим отделам головного мозга. Причиной служат травматические повреждения головного, спинного мозга, атеросклеротические изменения в сосудах головного мозга, болезнь Паркинсона, злокачественные образования в головном, спинном мозге, мозговых кровоизлияниях.

Механизм развития идиопатической гиперактивности связывают со снижением кровообращения (ишемией) тканей детрузора и нарушением проводимости нервных импульсов. Это провоцирует перевозбуждение в клетках ткани детрузора – развивается нарушение нервной регуляции процесса мочеиспускания. Небольшое растяжение мышечной ткани в центре перевозбуждения передается на весь мочевой пузырь, он сокращается.

Оставшиеся 11% больных – это женщины, у которых патология развивается без нарушений в работе детрузора. В этой группе, как правило, женщины пост климактерического периода. У них нарушение работы мочевыводящей системы, недержание мочи развивается на фоне ослабления сфинктера.

Факторы, приводящие к развитию ГАМП

Факторами, провоцирующими развитие патологии мочевого пузыря, являются:

1. Принадлежность к женскому полу.
2. Возрастные изменения организма.
3. Депрессивные состояния, хронические стрессы.
4. Органические заболевания.
5. Неумеренное употребление жидкости, особенно на ночь.

У женщин предрасположенность к нарушениям мочеиспускания объясняется физиологическими особенностями - короткая уретра, пост родовые травмы, опущение или смещение мочеполовых органов. Кроме того, у женщин от природы низкий уровень серотонина, который снижается с возрастом, в стрессовых ситуациях, при гормональных сбоях.

Старческий ГАМП связан с нарушением кровообращения в органах малого таза, разрастанием соединительной ткани. Это отражается на работе нервных окончаний мочевыводящей системы – сокращение детрузора становится неуправляемым.

Заболевания, при которых развивается ГАМП:

• ожирение;
• умственная отсталость, деменция;
• сахарный диабет;
• инсульт;
• спинномозговая грыжа;
• частые циститы.

Гиперактивный мочевой пузырь у мужчин развивается в основном после 60 лет, с развитием патологий в предстательной железе. Аденома, простатит, хирургические вмешательства помимо задержки мочи, могут спровоцировать ее неконтролируемое, частое истечение.

Способствуют развитию частых, неконтролируемых мочеиспусканий неблагоприятные условия работы (холод, химическая загрязненность), поднятие тяжестей.

Гиперактивный мочевой пузырь у детей может быть по следующим причинам:

• после сильного испуга;
• при неблагоприятной обстановке в семье;
• как реакция на сильный испуг, стресс;
• врожденная перевозбудимость нервной системы;
• врожденные пороки развития мочевыделительной системы;
• привычка пить на ночь.

Нормой периодическое недержание мочи у ребенка считается до 5-летнего возраста. Однако частые эпизоды должны сподвигнуть родителей на визит к врачу.

Клиническая картина

Гиперактивность мочевыделительной системы диагностируется при следующих критериях:

• больной мочится больше 10 раз за сутки;
• капельное подтекание;
• не меньше 2 раз в сутки возникают внезапные, непреодолимые позывы;
• фиксируется недержание;
• ночной диурез превышает дневной (никтурия).

Самый распространенный симптом гиперактивного мочевого пузыря – это частые походы в туалет. Характерны внезапные эпизодические позывы такой силы, что больной не успевает добежать до туалета. Систематическое недержание отмечается реже, оно характерно для возрастных больных (как мужчин, так и женщин).

При нейрогенных нарушениях отмечают нарушение процесса мочеиспускания. Это:

• наличие остаточной мочи;
• прерывание струи;
• трудность с инициацией процесса при сильных позывах.

Подростки и молодые женщины могут жаловаться на подтекание мочи стоя, при физических нагрузках, при смехе, кашле.

Симптоматика может варьироваться. Если у вас регулярно наблюдается два из перечисленных симптомов, то вам следует проконсультироваться у уролога.

Постановка диагноза

Диагностика ГАМП начинается с опроса пациента, изучения его анамнеза и особенностей жизни. Особо отмечают гинекологические или урологические патологии, оперативные вмешательства, травмы, наличие гормональных патологий, сахарного диабета, ожирения.

Следующим этапом будет дневник мочеиспускания. Пациенту предлагают записывать все походы «по-маленькому» с фиксацией времени, силы позыва, срочности, особенностей и объема выделенной урины. Отдельно фиксируют всю потребляемую жидкость.

Инструментальные исследования включают УЗИ мочевого пузыря, мочеиспускательных путей, почек, матки или простаты. Проводят лабораторные исследования мочи. По показаниям могут быть проведены: МРТ, уродинамическое исследование, внутренний осмотр при помощи цистоскопа.

При необходимости пациента направляют на консультацию к неврологу, эндокринологу.

Лечение

Прежде чем приступать к лечению ГАМП, проводят терапию выявленных патологий мочевыделительной и половой системы. Лидером среди воспалительных заболеваний, вызывающих симптомы гиперактивного мочевого пузыря является цистит.

Единого подхода в лечении патологии нет. К каждому больному требуется индивидуальная терапия в зависимости от возраста, пола, анамнеза, условий жизни. Выделяют три метода:

1. Немедикаментозный. Включает в себя поведенческую, пищевую, физическую коррекцию.
2. Хирургический.
3. Медикаментозный.

Первый метод успешно сочетают с лечением препаратами.

Немедикаментозная терапия

Наиболее безопасной, доступной является поведенческая терапия. Лечение сводится к упорядочению пищевого и питьевого режима больного, к «приучению» его ходить в туалет не по «велению чувств», а через установленные интервалы времени.

Такой режим жизни заставляет больного контролировать наполнение и опорожнение мочевого пузыря. Постепенно мочевой пузырь «приучается» удерживать все больший объем урины, а больной приспосабливается опорожнять его предварительно, до наступления «критических» моментов. Психотерапевтическая тактика дает лучшие результаты у молодых пациентов.

Поведенческая терапия разрабатывается для каждого больного индивидуально, что помогает улучшить качество жизни. Каждому пятому пациенту удается вернуть привычный распорядок дня.

Коррекция питания

Из меню больного исключают или резко ограничивают:

1. Продукты и напитки, имеющие мочегонный эффект. Полностью исключают крепкий чай, кофе, газированные напитки и любой вид алкоголя.
2. Ограничивают общее поступление жидкости, учитывая супы, водянистые фрукты.
3. Запрещают питье на ночь, Последний прием пищи и питья должен быть за 3 часа до сна.

Рекомендуют увеличить количество свежих и приготовленных овощей. Хлеб разрешается с отрубями, грубого помола. Меню корректируют с целью увеличения в нем клетчатки. Профилактика запоров эффективно восстанавливает чувствительность мочевого пузыря. Переполненный кишечник сдавливает его и провоцирует преждевременную стимуляцию мочеиспускания.

Физические упражнения

Физические упражнения направлены на специфические мышцы тазового дна. Их укрепление и тренировка помогают сфинктеру удерживать мочу при позывах. Рекомендован комплекс Кегеля, с которым хорошо знакомо большинство рожавших женщин. В послеродовом периоде часто возникают нарушения мочеиспускания, отсутствуют к нему позывы. Кроме того, этот комплекс способствует закреплению матки в ее естественном положении и не позволяет ей смещаться вниз.

Комплекс включает в себя 4 вида упражнений, которые выполняются сидя. Специфика их такова, что позволяет заниматься в любое время и в любом месте, где есть возможность сесть.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство может быть показано только после безуспешной терапии консервативными методами. Лечить нарушения мочеиспускания при синдроме гиперактивности проведением операции можно по индивидуальным показаниям. К этому методу прибегают редко.

Операции на мочевом пузыре направлены на снижение активности детрузора. Это:

• полная денервация – когда введением медикаментов в стенки пузыря полностью перекрывают подачу нервных импульсов к мочеиспусканию;
• дополнительное «подшивание» нервов;
• удаление части мышечной ткани детрузора, без затрагивания слизистой;
• замена части ткани детрузора тканями стенки кишечника (она не способна сокращаться);
• введение в мочевой пузырь стерильного раствора для увеличения его объема.

Все три типа операций отличаются сложностью проведения, но могут быть показаны пациентам независимо от их пола и возраста.

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение включает в себя несколько направлений:

• снижение тонуса стенок мочевого пузыря;
• блокировку нервных импульсов детрузора;
• улучшение тазового кровоснабжения.

Для снижения мышечного тонуса могут быть назначены препараты:

1. Троспиума хлорид.
2. Детрол.
3. Дриптан.
4. Солиферацин.
5. Дитропан.
6. Толтеродин.
7. Окситрол.
8. Дариферацин.
9. Санктура.

Вышеперечисленные антихолинергические средства имеют побочные эффекты в виде сухости во рту, нарушений зрения, общей вялости, сонливости.

Таблетки эффективно снимают синдром раздраженного мочевого пузыря. Лечебное действие нарастает в течении 6–8 недель. Однако при отмене препаратов симптоматика возвращается.

Постоянный прием таблеток, которые расслабляют стенки мочевого пузыря провоцирует недостаточное его опорожнение. Терапию рекомендовано проводить под динамическим наблюдением наличия/отсутствия остаточной мочи. Для чего проводят периодические ультразвуковые исследования (УЗИ). Бесконтрольный прием препаратов данного ряда может спровоцировать развитие почечной недостаточности.

При нейрогенной природе гиперактивности назначают препараты Капсаицина, Ресиниферотоксина. Растворы вводят внутрь мочевого пузыря, где они угнетают нервные рецепторы.

Для улучшения кровоснабжения и питания тканей мочеполовых органов показаны витамины, L-карнитин, янтарная кислота.

В лечении детей медикаменты применяют в крайних случаях. Основное внимание направляют на работу с родителями по улучшению психологической составляющей воспитания ребенка, корректировке питания и питьевого режима, соблюдению режима дня.

Народные средства и профилактика

Народные средства лечения нарушений мочеиспускания являются безопасными и могут быть рекомендованы пациентам с воспалительными заболеваниями мочеполовой сферы. Они улучшают работу почек, мочевого пузыря.

1. Семян укропа.
2. Девясила (корневища).
3. Брусники (листья).
4. Подорожник.
5. Зверобой.

Отвар из любого вышеперечисленного сырья готовиться следующим образом: столовую ложку сырья заливают 200 мл воды, кипятят до 10 минут. После остывания принимать можно с добавлением меда. Лечение рассчитано на 3 недели. После следует либо сделать 2-недельный перерыв, либо продолжить лечение с другим компонентом.